Kamis, 29 Desember 2011

askep pankreatitis


BAB I
PENDAHULUAN

1.1         Latar Belakang

Pankreas merupakan suatu organ yang mempunyai fungsi endokrin dan eksokrin, dan kedua fungsi ini saling berhubungan. Fungsi eksokrin yang utama adalah untuk memfasilitasi proses pencernaan melalui sekresi enzim-enzim ke dalam duodenum proksimal. Sekretin dan kolesistokinin-pankreozimin (CCC-PZ) merupakan hormon traktus gastrointestinal yang membantu dalam mencerna zat-zat makanan dengan mengendalikan sekret pankreas. Sekresi enzim pankreas yang normal berkisar dari 1500-2500 mm/hari.

1.2              Rumusan Masalah
Adapun permasalahan yang akan dibahas dalam makalah ini adalah :
1.      Apakah yang dimaksud dengan Pankreatitis?
2.      Apa penyebab seseorang dapat menderita Pankreatitis?
3.      Bagaimana Patofisiologi sampai akhirnya klien menderita Pankreatitis?
4.      Bagaimana Manifestasi Klinis Penderita Pankreatitis?
5.      Bagaimana Diagnosis untuk penderita Pankreatitis?
6.      Bagaimana Asuhan Keperawatan yang diberikan pada Klien yang  mengalami Pankreatitis?


1.3              Metode Penulisan

Metode yang digunakan penulis dalam penyusunan makalah yang berjudul “Asuhan Keperawatan Penderita Pankreatitis” ini adalah Berdasarkan metode literature (pustaka) dan mengintisarikan buku-buku  pustaka dan informasi didapat dari jaringan internet.



1.4              Tujuan Penulis


Tujuan penelitian ini dibedakan menjadi dua yakni :

1.4.1        Tujuan umum
            Tujuan penelitian ini secara umum adalah agar mahasiswa dapat memahami penyakit Pankreatitis sehingga mampu membuat Asuhan Keperawatan pada penderita Pankreatitis

1.4.2    Tujuan khusus
Tujuan penelitian ini secara khusus adalah
1.      Mahasiswa mampu memahami penyakit Pankreatitis.
2.      Mampu membuat Asuhan  keperawatan pada klien penderita Pankreatitis.






















BAB II
TINJAUAN TEORITIS

1.1         Defenisi Pankreatitis
Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan. (Brunner & Suddart, 200; 1338)
Pankreatitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana enzim pankreas diaktifasi secara prematur mengakibatkan autodigestif dari pankreas. (Doengoes, 2000;558)
Pankreatitis akut adalah inflamasi pankreas yang biasanya terjadi akibat alkoholisme dan penyakit saluran empedu seperti kolelitiasis dan kolesistisis. (Sandra M. Nettina, 2001)

1.2         Etiologi
Faktor-faktor etiologi yang berhubungan dengan Pankreatitis

No
Etiologi Pankreatitis Akut
1
Minum Alkohol (alkoholisme akut dan kronis)
2
Penyakit saluran empedu (batu empedu)
3
Post-operasi (abdomen, non-abdomen)
4
Metabolik
a.       Hipertrigliserida
b.      Sindrom defisiensi apolipoprotein CLL
c.       Hiperkalsemia (misalnya hiperparatiroidisme akibat obat)
d.      Gagal ginjal
e.       Setelah tranplantasi ginjal
f.       Perlemakan hati akut pada kehamilan
5
Pancreatitis herediter
a.       Infeksi : gondongan (mumps), hepatitis virus, infeksi virus (coxacikievirus, echovirus), askariasis, mikroplasma
b.      Akibat obat
·      Hubungan definitif: azotiopirin 6 merkaptopurin, sulfonamide, diuretic tiazida, furosemid, estrogen (kontrasepsi oral), tetrasiklin, asam voalpoat, pentamidin, dideosinosin (ddl)
·      Hubungan mungkin: asetaminofen, klortalidon, asam etakrinat, prokainamid, eritromisin, L-asparaginase, metronidazol, obat anti-inflamasi nonsteroid (AINS), penghambat angiotensin-converting enzyme (ACVE)
6
Penyakit jaringan ikat dengan vaskulitis
a.       Lupus eritomatosus sistemis
b.      Angitis nekrotikans
c.       Purpura trombositopenik trombotik
7
Ulkus pepetikum penetrans
8
Sumbatan ampula vater
a.       Enteritis ragionalis
b.      Divertikum duodenum
9
Pankreas divisum
10
Serangan berulang pancreatitis akut tanpa sebab yang jelas
a.       Pertimbangan saluran empedu atau duktus pankreatikus yang samar, teruatam batu empedu samar (mikrolitiasis, endapan)
b.      Obat
c.       Hipertrigliseridemia
d.      Pankreaa divisum
e.       Kanker pankreas
f.       Disfungsi sfingter Odii
g.      Fibrosis kistik
h.      Idiopatik sejati


1.3         Patofisiologi
Pankreatitis akut merupakan penyakit seistemik yang terdiri dari dua fase.

§  Pertama, fase awal yang disebabkan efek sistemik pelepasan mediator inflamasi, disebut sindrom respons inflamasi sistemik atau systemic inflamatory response syndrome (SIRS) yang berlangsung sekitar 72 jam. Gambaran klinisnya menyerupai sepsis, tetapi tidak ada bukti-bukti infeksi. Alkohol diperkirakan dapat menyebabkan defek primer berupa presipitasi protein (enzim yang mengental) di dalam duktus, atrofi difus sel asinun, fibrosis yang menimbulkan dilatasi duktus, atrofi difus sel inus , fibrosis dan akhirnya kalsifikasi sebagian menyumbat protein tersebut. Efek toksik langsung alcohol pada pankreas mengakibatkan pancreatitis (ditemukan pada klien yang mengonsumsi alcohol dalam jangka waktu yang lama).

Inflamasi kronis pankreas menyebabkan destruksi sekresi sel pankreas sel pankreas yang menyebabkan maldigestif dan malabsorbsi protein dan lemak dan mungkin sel beta pulau Langerhans yang menyebabkan diabetes melitus. Ketika penggantian sel oleh jaringan fibrosa mengakibatkan sumbatan pankreas, saluran empedu, dan duodenum.

§  Kedua, fase lanjut merupakan kegagalan sistem pertahanan tubuh alami yang menyebabkan keterlibatan sampai kegagalan multiorgan, yang biasanya dimulai pada awal minggu kedua. Kegagalan fungsi salah satu organ merupakan penanda beratnya penyakit dan buruknya faktor prognosis.

1.4         Manifestasi klinis
1.        Rasa Nyeri abdomen yang hebat merupakan gejala utama pancreatitis.
Nyeri abdomen biasanya konstan dari ringan sampai hebat, menetap menyebabkan ketidakberdayaan, yang disertai nyeri pada punggung, terjadi akibat iritasi dan edema pada pankreas yang mengalami inflamasi tersebut sehingga timbul rangsangan pada ujung-ujung saraf.  Peningkatan tekanan pada kapsul pankreas dan obstruksi duktus pankreatikus juga turut menimbulkan rasa sakit. Rasa sakit yang terjadi pada bagian setelah makan atau setelah mengkonsumsi minuman keras; rasa sakit ini dapat
bersifat menyebar dan sulit ditentukan lokasinya.
2.      Pasien tampak berada dalam keadaan sakit berat defens muskuler teraba pada abdomen.
Perut yang kaku atau mirip papan dapat terjadi dan merupakan tanda yang fatal. Namun demikian abdomen dapat tetap lunak jika tidak terjadi peritonitis.
3.      Bising usus biasanya menurun sampai hilang.
4.      Kekakuan otot
5.      Ekimosis (memar) didaerah pinggang dan disekitar umbilikus
Merupakan tanda yang menunjukkan adanya pankreatitis haemoragik yang berat.
6.      Mual dan muntah umumnya dijumpai pada pankreatitis akut.
Muntahan biasanya berasal dari isi lambung tetapi juga dapat mengandung getah    empedu. Gejala panas, ikterus, konfusidan agitasi dapat terjadi.
7.        Hipotensi yang terjadi bersifat khas dan mencerminkan keadaan hipovolemia
8.       Syok akibat:
a.    Hipovolemia karena eksudasi darah dan protein kedalam ruang retroperineum (retroperineal burn);
b.    Peningkatan pembentukan dan pelepasan peptide kinin yang menyebabkan vasodilatasidan peningkatan permeabilitas vaskular;
c.    syok yang disebabkan oleh kehilangan sejumlah besar cairan yang kaya protein, karena cairan ini mengalir kedalam jaringan dan rongga peritoneum.
10. Nodus eritomatosus dikulit akibat nekrosis lemak subkutis.
11.    Pasien dapat mengalami takikardia, sianosis dan kulit yang dingin serta basah disamping gejala hipotensi.
12.    Gejala infiltrasi paru yang difus, dispnoe, tachipnoe dan hasil pemeriksaan gas darah abnormal.
13.    Depresi miokard, hipokalsemia, hiperglikemia dan koagulopati intravaskuler diseminata dapat pula terjadi pada pankreatitis akut (Brunner & Suddart, 2001:1339)

1.5    Pemeriksaan Diagnostik

Menurut Barbara (1996) Diagnosis pankreatitis akut pada umumnya dapat ditetgakkan bilamana pada pasien dengan nyeri perut bagian atas yang timbul tiba-tiba didapatkan :
1.      Kenaikan amilase serum atau urine ataupun nilai lipase dalam serum sedikitnya tiga kali harga normal tertinggi.
2.      penemuan utrasonografi
3.      penemuan operasi/autopsi
4.      Peningkatan fosfatase alkali dan bilirubin serum mengisyaratkan adanya kolestais akibat peradangan kronis disekitar duktus koledokus.
5.      Triad klasik kalsifikai pankrea: steatore dan DM biasanya dapat menegakkan diagnosis
6.      Uji intubasi (uji stimulasi sekretin), yang biasanya menjadi abnormal bila terjadi kerusakan fungsi eksokrin pankreas sebesar 60 % atau lebih.
7.      Uji bentiromid dan uji ekskresi D-Xilosa urine dilakukan pada klien dengan steotore pankreatik (normal atau abnormal)
8.      Penurunan kadar tripsinogen serum menunjukkan insufisiensi eksokrin pankreas
9.      Pemeriksaan lain seperti CT scan (dapat memperlihatkan adanya kalsifikasi atau pelebaran duktus yang berkaitan dengan pancreatitis kronis, masa, ketidakteraturan duktus, pembesaran dan sistik), ERCP (dapat mengindentifikasi anatomi duktus dan lokasi komplikasi seperti pseudokiste pankreas, distrupsi duktus).
10.    Darah lengkap : SDM 10.000-25.000 terjadi pada 80% pasien. Hb mungkin menurun karena perdarahan. Ht biasanya meningkat (hemokonsentrasi) sehubungan dengan muntah atau dari efusi cairan kedalam pankreas atau area retroperitoneal.

1.6         Penatalaksanaan Medis

1.        Tujuan terapi adalah mengurangi sekresi pankreas dan mengistirahatkan pankreas
2.        Tindakan konvensional:
a.       Pemberian anal getik untuk nyeri
b.      Pemberian cairan dan koloid intravena untuk mempertahankan volume intravascular normal;
c.       Puasa;
d.      Pengisapan nasogastrik untuk menurunkan pelepasan gastrin oleh lambung dan mencegah isi lambung masuk ke duodenum
3.        Antibiotic untuk infeksi sekunder (flegmon, abses, pseudokista) atau sumbatan aliran empedu (kolangitis asenden, koledokoletasis yang mengalami komplikasi)
4.        Karena sebab utama kematian adalah sepsis maka antibiotika diberikan. Antasid biasanya diberikan untuk mengurangi pengeluaran asam lambung dan duodenum dan resiko perdarahan sekunder terhadap gastritis atau duodenitis (Sabiston, 1994).
5.        Laparatomi dengan drainasepengeluaran jaringan nekrotik jika terapi konvensional tidak dapat memperbaiki kondisi klien yang memburuk.
6.        Pemberian nutrisi secara parenteral
7.        Pengobatan bagi klien dengan hipertrigliserida:
a.       Penurunan berat badan sampai berta badan ideal;
b.      Diet rendah lemak;
c.       Olahraga;
d.      Menghindari alcohol dan obat yang dapat menigkatkan trigliserida serum (seperti estrogen, vitamin A, tiazida, dan pengambilan beta);
e.       Pengendalian dialysis.














BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN PANKREATITIS

3.1         Pengkajian

Menurut Huddak & Gallo (1996) pengkajian pasien pancreatitis adalah :

1)    Aktivitas/Istirahat
       Gejala : Demam Anorexia
       Tanda : Takikardia dan penurunan tekanan darah

2)    Makanan/cairan
       Gejala : Mual, muntah, dan penurunan berat badan dan ketidakseimbangan cairan

3)    Nyeri/Ketidaknyamanan
Gejala : Nyeri abdomen, juga terdapat distensi abdomen bagian atas dan terdengar bunyi timpani. Bising usus menurun atau hilang karena efek proses peradangan dan aktivitas enzim pada motilitas usus. Hal ini memperberat
4)    Sirkulasi
Gejala :  Koagulasi intravaskular diseminata dengan keterkaitan dengan gangguan perdarahan dapat mempengaruhi keseimbangan cairan dan gangguan pendarahan

5)    Integumen
       Gejala :     Membran mukosa kering, kulit dingin dan lembab, perubahan warna keunguan pada panggul (tanda turney grey) atau pada area periumbilikus (tanda cullen) terjadi pada nekrosis hemoragik yang luas

3.1    Diagnosa Keperawatan, Intervensi dan Rasional

Menurut Huddak & Gallo (1996)Diagnosa keperawatan dan Rasional pasien pancreatitis adalah :
a)         Nyeri berhubungan dengan proses Inflamasi

Tujuan :
Nyeri hilang atau terkontrol
Kriteria Standar :
Pasien menyatakan nyeri hilang/terkontrol Pasien mengikuti program terapeutik menunjukkan metode mengurangi nyeri

Intervensi
Raisional
Selidiki keluhan verbal nyeri, lihat lokasi dan intensitas khusus (skala 0 -10). Catat faktor-faktor yang meningkatkan dan mengurangi nyeri.

Pengkajian dan pengendalian rasa nyeri sangat penting karena kegelisahan pasien meningkatkan metabolisme tubuh yang akan menstimulasi sekresi enzim-enzim pankreas dan lambung.

Pertahankan tirah baring selama serangan akut. Berikan lingkungan yang tenang.
menurunkan laju metabolik dan rangsangan/ sekresi GI sehingga menurunkan aktivitas pankreas.

Ajarkan teknik distraksi relaksasi
mengalihkan perhatian dapat meningkatkan ambang nyeri/ mengurangi nyeri.
Pertahankan lingkungan bebas lingkungan berbau
rangsangan sensori dapat mengaktifkan enzim pankreas, meningkatkan nyeri.

Kolaborasi pemberian analgesik narkotik, contoh meferidin (demerol).

meferidin biasanya efektif pada penghilangan nyeri.


b)        Nutrisi Kurang Dari Kebutuhan Berhubungan Dengan Mual Muntah
Tujuan :
kebutuhan nutrisi klien terpenuhi setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 2×24 jam.
Kriteria standar :
Menunjukkan peningkatan berat badan, tidak mengalami malnutrisi

Intervensi
Raisonal
Kaji abdomen, catat adanya/ karakter bising usus, distensi abdomen dan keluhan mual.
Distensi usus dan atoni usus sering terjadi, mengakibatkan penurunan/ tak adanya bising usus.

Berikan perawatan oral higiene
menurunkan rangsangan muntah.
Bantu pasien dlam pemilihan makanan/ cairan yang memenuhi kebutuhan nutrisi dan pembatasan bila diet dimulai.

kebiasaan diet sebelumnya mungkin tidak memuaskan pada pemenuhan kebutuhan saat ini untuk regenerasi jaringan dan penyembuhan.

Observasi warna/ konsistensi/ jumlah feses. Catat konsistensi lembek/ bau busuk.

steatorea terjadi karena pencernaan lemak tak sempurna.

Tes urine untuk gula dan aseton

deteksi dini pada penggunaan glukosa tak adekuat dapat mencegah terjadinya ketoasidosis.

Kolaborasikan pemberian vitamin ADEK

kebutuhan penggantian seperti metabolisme lemak terganggu, penurunan absorbsi/ penyimpangan vitamin larut dalam lemak.

Kolaborasikan pemberian trigliserida rantai sedang (contoh : MCT, portagen)

MCT memberikan kalori/ nutrien tambahan yang tidak memerlukan enzim pankreas untuk pencernaan/ absorbsi.


c) Pola Pernafasan Yang Tidak Efektif Berhubungan Dengan Imobilisasi Akibat Rasa Nyeri Yang Hebat, Infiltrat Pulmoner, Efusi Pleura, Dan Atelektasis
Tujuan :
perbaikan fungsi respiratorius
Kriteria standart :
setelah dilakukan perawatan selama 1×24 jam pola pernafasan klien kembali normal
Intervensi
Rasional
Kaji status pernafasan (frekuensi, pola, suara nafas) pulsa oksimetri dan gas darah arteri

pankreatitis akut menyebabkan edema retroperitonial, elevasi diafragma, efusi pleura dan ventilasi paru tidak adekuat.

Pertahankan posisi semi fowler
penurunan tekanan pada diafragma dan memungkinkan ekspansi paru yang lebih besar.

Beritahukan dan dorong pasien untuk melakukan nafas dalam dan batuk setiap jam sekali.

menarik nafas dalam dan batuk akan membersihkan saluran nafas dan mengurangi atelektasis.

Bantu pasien membalik tubuh dan mengubah posisi tiap 2 jam sekali.

Pengubahan posisi sering membantu aerasi dan drainase semua lobus paru.


d)     Resiko Infeksi Berhubungan Dengan Immobilisasi, Proses Inflamasi, Akumulasi Cairan
Tujuan :
Setelah diadakan intervensi keperawatan klien tidak mengalami infeksi /infeksi tidak terjadi.
Kriteria Standart :
1.      Meningkatkan waktu penyembuhan
2.      Klien bebas infeksi
3.      Berpartisipasi pada aktifitas untuk mengurangi resiko nyeri

Intervensi
Rasional
Gunakan teknik aseptik ketat bila mengganti balutan bedah atau bekerja dengan infus kateter/selang,drain.Ganti balutan dengan cepat.
membatasi sumber infeksi,dimana dapat menimbulkan sepsis pada pasien.
Tekankan pentingnya mencuci tangan dengan baik.

menurunkan resiko kontaminasi silang.

Observasi frekuensi dan krakteristik pernapasan,bunyi napas.Cata adanya batuk dan produksi sputum.

akumulasi cairan dan keterbatasan mobilitas mencetuskan infeksi pernapasan dan atelektasis.

Observasi tanda infeksi seperti demam dan distress pernapasan.

mendeteksi dini terjadinya infeksi pada pasien.

















BAB IV
KESIMPULAN

Pankreatitis adalah keadaaan dari pankreas dengan gejalanya yang khas yakni nyeri perut hebat yang  timbul tiba-tiba, dan peningkatan enzim amilase atau lipase. Perjalanan penyakitnya sangat bervariasi dari yang ringan yang self limited sampai yang sangat berat disertai renjatan dengan gangguan ginjal dan paru-paru yang berakibat fatal
Pankreatitis yang berat, enzim-enzim pankreas, bahan-bahan vasoaktif dan bahan-bahan toksik lainnya keluar dari saluran-saluran pankreas dan masuk ke dalam ruang pararenal anterior dan ruang-ruang lain seperti ruang-ruang pararenal posterior, lesser sac dan rongga peritoneum. Adapun diagnosa dalam proses keperawatan yang dapat diambil Nyeri berhubungan dengan proses Inflamasi dan Pola Pernafasan Yang Tidak Efektif Berhubungan Dengan Imobilisasi Akibat Rasa Nyeri Yang Hebat, Infiltrat Pulmoner, Efusi Pleura, Dan Atelektasis

























DAFTAR PUSTAKA

Anonim, 2001, Introduction to Pankreatitis, http://www.oncolink.org diakses pada tgl 7 Nopember 2004.
Fong, Tse-Ling, 2002. Pankreatitis, dalam www.medicinet.com, September 2007
Kerr, M., 2004, Pankreatitis US, http//:www.nlm.nih.gov diakses pada tgl 2 Desember 2004.

Tidak ada komentar:

Poskan Komentar