Jumat, 06 Januari 2012


The American Lung Association reports that 20.5 million Americans have asthma, an irritated or inflammatory disorder of the airways.4

What is it?

Asthma is a disease that is caused by an overreaction of the airways to irritants or other stimuli (Fig. 5-3). In normal lungs, irritants may have no effect. Asthma is considered both chronic and inflammatory and a type of
chronic obstructive pulmonary disease (COPD). As a result, the client with asthma experiences bronchoconstriction, increased mucus secretions, mucosal edema, and air hunger. The episodes of asthma are usually recurrent and attacks may be due to exposure to irritants, fatigue, and/or emotional situations. Asthma is classified as either intrinsic or extrinsic.
Most clients have a combination of extrinsic and intrinsic asthma.

Intrinsic (nonatopic) asthma                                       Extrinsic (atopic) asthma
Caused by anything except an allergy                         Associated with allergens like pollen, pet dander,
                                                                                dust  mites
Can be caused by chemicals such as                          Starts in childhood/teenage years
cigarette smoke or cleaning agents,
taking aspirin, a chest infection,
stress, laughter, exercise, cold air,
or food preservatives
May be due to irritation of nerves                              Familial predisposition: one-third of
or muscles of the airway                                            clients have at least one family
                                                                                member with a diagnosis of asthma
Most episodes occur after an                                    Usually have other allergy problems
infection of the respiratory tract                                  like hay fever, hives, allergic rhinitis, or eczema

What causes it and why

Airway inflammation occurs due to cells that cause inflammation—mainly lymphocytes, eosinophils, and mast cells. The inflamed airway becomes damaged and narrowed, which increases the work of breathing.
Causes                                                Why
Environmental irritants: pet dander,       Allergens cause histamine release,
dust and dust mites, cockroaches,         smooth muscles swell, airway
fungi, mold, pollen, feathers,                  narrows, poor gas exhange results
smoke, foods, cold air, food

Stress                                                   Hormones released during stressful
times can influence gas exchange

Exercise                                                Increases work of breathing, making
                                                             air exchange more difficult


Vaccines and antibodies may have changed the way lymphocytes act in the body. Lymphocytes are supposed to fight infection, but now may actually encourage the body to release chemicals that cause the development of allergies. Additionally, children stay inside more than they used to, exposing them to insulation and artificial heat and cooling, which seems to increase exposure to allergens .

Signs and Symptoms and why

The asthmatic response usually maxes out in a few hours, but can last for days and weeks, whereas the symptoms of asthma (see Table 5-8) usually occur suddenly after exposure to triggers.Most attacks occur in the morning after medications have worn off.

Signs and symptoms                                     Why
Itching on the neck                                        Early sign of impending attack in children; etiology unknown
Dry cough at night or with exercise                Etiology unknown
Wheezing (most noted on expiration)             Leukotrienes, histamine, and other chemicals from the lung’s  and bronchospasm                                        mast cellscause 
Wheezing during coughing The higher the pitch of the wheeze, the narrower the airway
Breathlessness Poor gas exchange
Cough (productive or nonproductive): Excess mucus production
worse at night and early morning
Mucosal edema Histamine causes swelling of airway in the smooth muscle of the larger

Sleep apnea

Sleep apnea is a condition where airflow to the lungs decreases during sleep. There are three types of sleep apnea: (1) obstructive—the most common, (2) central, and (3) mixed. As the name implies, obstructive sleep apnea is due to an actual occlusion in the airway. In central sleep apnea, the drive to breathe is reduced by the nervous system, usually due to heart failure. In central sleep apnea there is no respiratory effort.
In general, when clients refer to sleep apnea they are referring to obstructive sleep apnea (OSA), which we will discuss further in this section.

What is it?

OSA occurs when airflow is blocked in the throat or upper airway and can’t enter the lungs. OSA is seen mainly in obese male clients who sleep on their backs. Breathing stops for a period of time, which allows CO2 to increase and O2 to decrease in the blood and the brain. Apnea lasts at least 10 seconds and occurs a minimum of 5 times per hour.1

What causes it and why
Causes                                     Why
Upper airway obstruction;         Narrowed airway decreases gas exchange
can be congenital
Obesity                                     Fat accumulates around the neck, putting pressure on the airway and     

                                                 making it susceptible to collapse
Alcohol consumption                 Impairs respiratory center in the brain
Brainstem medulla failure           Medulla regulates breathing
Emphysema                              Decreases available oxygen supply

Signs and symptoms and why
Signs and symptoms 
Cognitive impairment                                      Lack of sleep
Increased daytime sleepiness;
lethargy             Lack of nighttime sleep
Loud snoring—most common
symptom          Obstruction causes air to be forced through a small opening, 
                                                                      creating the snoring sound
Apnea                                                            CO2 increases and O2 decreases in the blood and the brain
Gasping, choking                                            Hypoxia
Sudden awakenings                                        Body signals client to sit up and clear the obstruction
Involuntary day napping                                  Poor nighttime sleep
Angina at night                                                Hypoxia
Decreased libido                                             Fatigue
Morning headache                                          Hypercapnia

Quickie tests and treatments


  • Sleep studies with oximetry monitoring. 
  • EEG.
  • Evaluation of the neck and upper airway for structural changes.
  • Weight management. 
  • Continuous positive-airway pressure (CPAP). (Helps keep airway open)
  • Smoking cessation.
  • Alcohol consumption reduction.
  • Discontinue drugs that cause drowsiness.
  • Sleep on side and elevate head to decrease snoring.
  • Oral devices made by a dentist that keep the airway open.

Acute respiratory distress syndrome

Acute respiratory distress syndrome (ARDS) is the sudden inability of the body to sufficiently oxygenate the blood, and usually occurs in critically ill patients.2 ARDS clients have a high mortality rate and should be treated as quickly as possible.

What is acute respiratory down sindrom?

ARDS is a medical emergency in which the lungs—due to direct or indirect injury—fill with fluid.2,3 This results in low arterial oxygen levels. ARDS is known for its rapid onset after the first sign of respiratory distress, usuallywithin 24 to 48 hours of the original disease.
Other names for ARDS are shock lung, stiff lung, wet lung, or white lung. If not treated quickly, death can result in less than 48 hours.
Half to 70% of the people who develop ARDS die.1 For those clients who recover, they have little or no lung damage; some have persistent cough, shortness of breath, and increased sputum.

What causes it and why?

Causes of ARDS include:
  • Anaphylaxis.
  • Aspiration.
  • Burns.
  • Drug overdose.
  • Embolus.
  • Heart surgery.
  • Injury to the chest.
  • Near drowning.
  • Inhalation of toxic gases.
  • Massive blood transfusions.
  • Pneumonia.
  • Sepsis.
  • Shock.
Everything listed above can cause direct or indirect lung injury.
outlines some of the lung changes that occur as a result of this injury.
1. Injury reduces blood flow to the lungs. Hormones are released; platelets aggregate
2. Hormones damage the alveolar capillaries, increasing permeability, causing fluids to shift into interstitial space
3. Proteins and fluids leak out of capillaries, causing pulmonary edema
4. Decreased blood flow to the alveoli decreases surfactant; alveoli collapse; gas exchange is impaired
5. CO2 crosses alveoli and is expired; blood O2 and CO2 levels decrease
6. Pulmonary edema increases; inflammation leads to fibrosis. Lungs become tight and cannot effectively exchange gases

Signs and symptoms

The signs and symptoms of ARDS are very subtle and change as the condition of the patient worsens. Initially, clients may have hyperventilation due to the attempt to compensate for the decrease in oxygenation. The accessory muscles may be used as the client attempts to move more air through the stiff lungs. The client feels short of breath and anxiety and restlessness may occur. The heart rate will increase due to the heart’s effort to deliver more blood to be oxygenated. Chest auscultation reveals crackles resulting from the fluid buildup in the lungs. As the pulmonary edema progresses, the client will change to hypoventilation as the CO2 is retained. Cyanosis may develop due to the inability of the lungs to exchange gases.

the signs, symptoms and associated reasons for ARDS.
Signs and symptoms              Why
Shortness of breath                 Hypoxia
Tachycardia                            Hypoxia
Confusion                               Hypoxia
Lethargy                                 Hypoxia
Mottled skin or cyanosis         Hypoxia
Restlessness, apprehension     Hypoxia
Crackles, wheezing                 Fluid buildup in the lungs
Low O2 level in blood            Poor gas exchange
Retractions                             Increased work of breathing in an effort to expand the stiffened lung
Metabolic acidosis                  Compensatory mechanisms are failing
Respiratory acidosis                Poor gas exchange causes buildup of CO2 in the blood
Multiple organ system failure    Bodily chemicals released during ARDS affect all organs
Pneumonia                              Decreased immune response; can’t fight infection
Cyanosis                                 Decreased gas exchange

Quickie tests and treatments

  • ABG analysis. If the client is on room air, the PaO2 is usually less than 60 mm Hg and the PaCO2 is usually less than 35 mm Hg. This is due to the increasing inability of the lungs to exchange gases due to the presence of fluid buildup.
  • Chest x-ray. Shows fluid where air normally appears; early bilateral infiltrates; ground glass appearance; white-outs. Caused by lungs filling with fluid; white-outs of both lungs apparent when hypoxemia is irreversible.3
  • Monitor respiratory status.
  • Assess lung sounds: initially you will not hear adventitious breath sounds as the airways fill with fluid last.
  • Keep condensation out of ventilator tubing; this ensures oxygen is
  • getting to client.
  • Monitor ABGs.
  • Monitor the ventilator when positive-pressure mechanical ventilation (PPMV) is used; worry about pneumothorax anytime positive pressure is being used.
  • Use an in-line suction system to prevent disconnecting the ventilator from the ET tube.
  • Administer sedatives or neuromuscular blocking agents to paralyze the respiratory muscles and improve ventilation.
  • Treat blood gas imbalances.
  • Administer vasopressors to maintain BP, diuretics to reduce pulmonary edema, steroids to stabilize the cell membrane.
  • Administer tube feedings to maintain/improve nutritional status.3 What can harm my client?
  • Pulmonary edema.
  • Respiratory failure.
  • Pneumothorax.
  • Multiple organ system failure.
  • Pulmonary fibrosis.
  • Ventilator associated pneumonia.
  • Cardiac arrest due to ventricular arrhythmia. If I were your teacher I would test you on . . .
  • Causes of ARDS and why it occurs.
  • Signs and symptoms and why of ARDS.
  • Monitoring ABGs.

Kamis, 05 Januari 2012

anatomi tubuh manusia

posisi dan arah dalam anatomi tubuh manusia

seluruh penggambaran dalam anatomi tubuh manusia ditulis dengan kaitannya dengan posisi anatomi.
posisi anatomi adalah suatu kesepakatan dimana posisi tubuh tegak lurus, kepala, mata dan ujung kaki menghadap kedepan, kedua ekstremitas atas disisi tubuh dengan palmar tangan menghadap kedepan.

Terminologi Bidang

bidang median adalah bidang imajiner vertikal yang berjalan longitudinal melewati tubuh dan membaginya menjadi dua kiri dan kanan sama besar. bidang median membagi permukaan depan dan belakang tubuh dengan apa yang disebut sebagai daris median anterior dan posterior.
bidang median nama lainnya adalah mid sagital, karena sesungguhnya bidang sagital adalah bidang yang membagi tubuh kiri dan kanan tetapi tidak sama besar. kata mid artinya tengah.
bidang vertikal yang paralel dengan bidnag median disebut bidnag sagital. bidang-bidang sagital dinamai sesuai dengan bidang paralelnya dengan satura sagitalis kranium. apapun yang paralel dengan bidang sagital adalah tetap bidang sagital.
bidang coronal atau frontal yang membagi bagian tubuh depan dan belakang (dari kata latin frons berarti dahi dan corona berarti mahkota-sutura coronal).
bidang horizontal memisahkan tubuh menjadi bagian atas dan bawah.

Terminologi Arah

medial adalah mendekati bidang median
lateral adalah menjauhi bidang lateral.
pada posisi jempol tangan adalah lateral dari kelingking. pada posisi ekstremitas atas, radial berarti lateral dan ulnar berarti medial, dan pada ekstremitas bawah fibular berarti lateral dan tiboa berarti medial. intermedia adalah terletak diantara dua struktur antara medial dan lateral.
anterior atau ventral berarti mendekati bagian depan tubuh.
posterior atau dorsal berarti mendekati punggung atau bagian belakan tubuh.
pada bagian-bagian tertentu (misal: lidah, penis, kaki), kata dorsal diberikan pengertian khusus berdasarkan anatomi perbandingan. dorsal pada lidah-postrerosuperior, penis-anterior dan pedis-superior. pada manusia kata palmar (volar) berarti anterior dan pedis plantar berarti inferior.
superior berarti mendekati

Rabu, 04 Januari 2012


·        Nyeri dada adalah perasaan nyeri / tidak enak yang mengganggu daerah dada dan seringkali merupakan rasa nyeri yang diproyeksikan pada dinding dada (referred pain)
·        Nyeri Coroner adalah rasa sakit akibat terjadinya iskemik miokard karena suplai aliran darah koroner yang pada suatu saat tidak mencukupi untuk kebutuhan metabolisme miokard.
·        Nyeri dada akibat penyakit paru misalnya radang pleura (pleuritis) karena lapisan paru saja yang bisa merupakan sumber rasa sakit, sedang pleura viseralis dan parenkim paru tidak menimbulkan rasa sakit (Himawan, 1996)

Nyeri Dada:
a.       Cardial
-         Koroner
-         Non Koroner
b.      Non Cardial
-         Pleural
-         Gastrointestinal
-         Neural
-         Psikogenik (Abdurrahman N, 1999)

Tanda dan gejala yang biasa menyertai nyeri dada adalah :
-         Nyeri ulu hati
-         Sakit kepala
-         Nyeri yang diproyeksikan ke lengan, leher, punggung
-         Diaforesis / keringat dingin
-         Sesak nafas
-         Takikardi
-         Kulit pucat
-         Sulit tidur (insomnia)
-         Mual, Muntah, Anoreksia
-         Cemas, gelisah, fokus pada diri sendiri
-         Kelemahan
-         Wajah tegang, m erintih, menangis
-         Perubahan kesadaran

a.       EKG 12 lead selama episode nyeri
-         Takhikardi / disritmia
-         Rekam EKG lengkap : T inverted, ST elevasi / depresi, Q Patologis
b.      Laboratorium
-         Kadar enzim jantung : CK, CKMB, LDH
-         Fungsi hati : SGOT, SGPT
-         Fungsi Ginjal : Ureum, Creatinin
-         Profil Lipid : LDL, HDL
c.       Foto Thorax
d.      Echocardiografi
e.       Kateterisasi jantung

1.      Pengkajian Primer
a.       Airway
-         Bagaimana kepatenan jalan nafas
-         Apakah ada sumbatan / penumpukan sekret di jalan nafas?
-         Bagaimana bunyi nafasnya, apakah ada bunyi nafas tambahan?

b.      Breathing
-         Bagaimana pola nafasnya ? Frekuensinya? Kedalaman dan iramanya?
-         Aapakah menggunakan otot bantu pernafasan?
-         Apakah ada bunyi nafas tambahan?
c.       Circulation
-         Bagaimana dengan nadi perifer dan nadi karotis? Kualitas (isi dan tegangan)
-         Bagaimana Capillary refillnya, apakah ada akral dingin, sianosis atau oliguri?
-         Apakah ada penurunan kesadaran?
-         Bagaimana tanda-tanda vitalnya ? T, S, N, RR, HR?

2.      Pengkajian Sekunder
Hal-hal penting yang perlu dikaji lebih jauh pada nyeri dada (koroner) :
a.       Lokasi nyeri
Dimana tempat mulainya, penjalarannya (nyeri dada koroner : mulai dari sternal menjalar ke leher, dagu atau bahu sampai lengan kiri bagian ulna)
b.      Sifat nyeri
Perasaan penuh, rasa berat seperti kejang, meremas, menusuk, mencekik/rasa terbakar, dll.
c.       Ciri rasa nyeri
Derajat nyeri, lamanya, berapa kali timbul dalam jangka waktu tertentu.
d.      Kronologis nyeri
Awal timbul nyeri serta perkembangannya secara berurutan
e.       Keadaan pada waktu serangan
Apakah timbul pada saat-saat / kondisi tertentu
f.        Faktor yang memperkuat / meringankan rasa nyeri misalnya sikap/posisi tubuh, pergerakan, tekanan, dll.
g.       Gejala lain yang mungkin ada atau tidaknya hubungan dengan nyeri dada.

1.      Perubahan kenyamanan nyeri (nyeri akut) b.d iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri, inflamasi jaringan
2.      Perubahan perfusi jaringan (otot jantung) b.d penurunan aliran darah
3.      Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai O2 dan kebutuhan metabolisme jaringan

Prinsip-prinsip Tindakan :
1.      Tirah baring (bedrest) dengan posisi fowler / semi fowler
2.      Melakukan EKG 12 lead kalau perlu 24 lead
3.      Mengobservasi tanda-tanda vital
4.      Kolaborasi pemberian O2 dan pemberian obat-obat analgesik, penenang, nitrogliserin, Calcium antagonis dan observasi efek samping obat.
5.      Memasang infus dan memberi ketenangan pada klien
6.      Mengambil sampel darah
7.      Mengurangi rangsang lingkungan
8.      Bersikap tenang dalam bekerja
9.      Mengobservasi tanda-tanda komplikasi


1.      Abdurrahman, N, Anamnesa dan pemeriksaan Jasmani Sistem Kardiovaskuler dalam IPD Jilid I, Jakarta: FKUI, 1999.
2.      Doenges, Marilynn E,Rencana Asuhan Keperawatan, Jakarta : EGC, 2000.
3.      Himawan, Buku Kuliah Gangguan Sistem Kardiovaskuler,1994.
4.      Hudak&Gallo, Keperawatan Kritis cetakan I, Jakarta : EGC, 1995


 Muntah pada anak sering menimbulkan kecemasan pada orang tua, bahkan menjadi menakutkan bila muntah disertai darah (hematemesis). Orang tua akan segera mencari pertolongan dokter bila mengalami hal ini.1,2 Muntah dapat sebagai awal penyakit saluran cerna atau diluar saluran cerna baik berupa infeksi, inflamasi atau kelainan anatomi. Peningkatan tekanan intracranial dapat bermanifestasi awal berupa muntah, begitu juga adanya infeksi sitemik dapat menimbulkna muntah.2,3 Tidak semua obat anti muntah dapat diberikan kepada setiap anak karena penanganannya ditujukan kepada penyebab muntah sendiri.1,3

Makalah ini membahas : definisi, patofisiologi dan pendekatan diagnosis muntah pada anak

 Muntah difenisikan sebagai keluarnya isi lambung sampai ke mulut dengan paksa atau dengan kekuatan. Mual dan muntah merupakan gejala yang umum dari gangguan fungsional saluran cerna, keduanya berfungsi sebagai perlindungan melawan toksin yang tidak sengaja tertelan2. Muntah dapat merupakan usaha mengeluarkan racun dari saluran cerna atas seperti halnya diare pada saluran cerna bawah3 (neurogastrenterologi). Mual adalah suatu respon yang berasal dari respon penolakan yang dapat ditimbulkan oleh rasa, cahaya, atau penciuman.4

 Kemampuan untuk memuntahkan merupakan suatu keuntungan karena memungkinkan pengeluaran toksin dari lambung. Muntah terjadi bila terdapat rangsangan pada pusat muntah (Vomiting Centre), suatu pusat kendali di medulla berdekatan dengan pusat pernapasan atau Chemoreceptor Trigger Zone (CTZ) di area postrema pada lantai ventrikel keempat Susunan Saraf. Koordinasi pusat muntah dapat diransang melalui berbagai jaras. Muntah dapat terjadi karena tekanan psikologis melalui jaras yang kortek serebri dan system limbic menuju pusat muntah (VC). Pencegahan muntah mungkin dapat melalui mekanisme ini. Muntah terjadi jika pusat muntah terangsang melalui vestibular atau sistim vestibuloserebella dari labirint di dalam telinga. Rangsangan bahan kimia melalui darah atau cairan otak (LCS ) akan terdeteksi oleh CTZ. Mekanisme ini menjadi target dari banyak obat anti emetik. Nervus vagal dan visceral merupakan jaras keempat yang dapat menstimulasi muntah melalui iritasi saluran cerna disertai saluran cerna dan pengosongan lambung yang lambat. Sekali pusat muntah terangsang maka cascade ini akan berjalan dan akan menyebabkan timbulnya muntah.1,2,3 Muntah merupakan perilaku yang komplek, dimana pada manusia muntah terdiri dari 3 aktivitas yang terkait, nausea (mual), retching dan pengeluaran isi lambung. Ada 2 regio anatomi di medulla yang mengontrol muntah, 1) chemoreceptor trigger zone (CTZ) dan 2) central vomiting centre(CVC). CTZ yang terletak di area postrema pada dasar ujung caudal ventrikel IV di luar blood brain barrier (sawar otak). Reseptor didaerah ini diaktivasi oleh bahan-bahan proemetik di dalam sirkulasi darah atau di cairan cerebrospinal (CSF). Eferen dari CTZ dikirim ke CVC selanjutnya terjadi serangkaian kejadian yang dimulai melalui vagal eferan spanchnic. CVC terletak dinukleus tractus solitarius dan disekitar formation retikularis medulla tepat dibawah CTZ. CTZ mengandung reseptor reseptor untuk bermacam-macam sinyal neuroaktif yang dapat menyebabkan muntah. Reseptor untuk dopamine titik tangkap kerja dari apomorphine acethylcholine, vasopressine, enkephalin, angiotensin, insulin, endhorphine, substance P, dan mediator-mediator yang lain. Mediator adenosine 3’,5’ cyclic monophosphate (cyclic AMP) mungkin terlibat dalam respon eksitasi untuk semua peptide. Stimulator oleh theophyline dapat menghambat aktivitas proemetik dari bahan neuropeptic tersebut.2,5,6

Emesis sebagai respons terhadap gastrointestinal iritan misalnya sopper, radiasi abdomen, dilatasi gastrointestinal adalah sebagai akibat dari signal aferan vagal ke central patter generator yang dipicu oleh pelepasan local mediator inflamasi, dari mukosa yang rusak, dengan pelepasan sekunder neurotransmitters eksitasi yang paling penting adalah serotonin dari sel entrochromaffin mukosa. Pada mabuk (motion sickness), signal aferen ke central patter generator berasal dari organ vestibular, visual cortex, dan cortical centre yang lebih tinggi sabagai sensory input yang terintegrasi lebih penting dari pada aferen dari gastrointestinal4. Rangsangan muntah berasal dari gastrointestinal, vestibule ocular, aferen cortical yang lebih tinggi, yang menuju CVC dan kemudian dilmulai nausea, retching, ekpulsi isi lambung. Gejala gastrointestinal meliputi peristaltik, salvias, takhipnea, tachikardia 3,4,5,6,7.

Pendekatan diagnosis
 Pendekatan muntah pada anak merupakan problem yang sulit, diagnosa banding bukan hanya menyangkut masalah gastrointestinal tetapi juga masalah emergensi pada anak. Muntah terus menerus dapat menyebabkan komplikasi dehidrasi, gangguan elektrolit, robekan Mallory Wiess, aspirasi cairan lambung. Penyebab muntah pada anak sangat bervariasi dan tergantung usia. Beberapa keadaan dapat sebagai pencetus terjadinya muntah seperti infeksi, iritasi makanan, trauma, alergi, gangguan pada pendengaran seperti dizziness dan motin sickes, kelainan pada saraf seperti trauma dan infeksi.1,2,6,8

 Muntah pada neonatal atau sering disebabkan kelainan struktural saluran cerna, penyakit metabolisme bawaan dan sekunder terhadap efek penghentian obat ibu ketergantuangan obat sewaktu hamil. Anamnesa yang komplek selama hamil seperti riwayat pemakaian obat sewaktu hamil, riwayat kehamilan sebelumnya dan keguguran, persalinan dan periode setelah melahirkan. Beberapa Keadaan muncul pada umur tertentu seperti stenosis pylorus pada umur 2 – 8 minggu, invaginasi pada 3-18 bulan, apedistis jarang sebelum umur 12 bulan. Pada anak lebih besar Keadaan lain seperti gastroenteritis, otitis media dan infeksi saluran nafas akut lebih sering.5,6,7,8

 Alergi makanan, sering merupakan alergi susu sapi terutama pada bayi yang tidak dapat ASI. Penyakit seliak terjadi apabila terpapar cukup lama oleh protein gandum dalam diet. Penyakit defisiensi enzim seperti fruktosemia atau galoktosmia muncul bila telah diberikan gula dalam diet.1,2,8,9,10

 Tabel 1. Diagnosis Banding muntah pada bayi11

Anatomic obstruction
Adrenogenital syndrome
Brain tumor (increased intracranial pressure )
Gastroesophageal reflux
Food poisoning
Inborn error of metabolism
Systemic infection
Renal tubular acidosis


Subdural hemorrhage

 Tabel 2 Diagnosis Banding muntah pada anak dan Remaja.11


Systemic infection
Syatemic infection
Toxic ingestion
Toxic ingestion
Pertussis syndrome
Inflammatory bowel disease




Ipecac abuse/bulimia

Reye syndrome
Reye syndrome
Peptic ulcer
Peptic ulcer
Increased intracranial pressure
Increased intracranial pressure
Middle ear disease
Middle ear disease
Cyclic vomiting
Cyclic vomiting
Biliary colic
Esophageal stricture
Renal colic
Duodental hematoma

Inbern error of metabolism

Adapted with permission from Nelson WE, Behrman RE, Kliegman RM, Arvin AM, editors. Nelson textbook of pediatrics. 15 th ed Philadelpgia WB Saunders; 1996 : 1033

 Warna muntah

Muntah yang berisi cairan empedu mungkin menandakan adanya sumbatan pada bagian dibawah duodenum, hematemesis merupakan kelainan pada mukosa esophagus, lambung dan duoedenum.1,9,10

TABEL 3. General Causes of Vomiting
• Infectious/inflammatory
• Metabolic/endocrinologic
• Neurologic
• Psychological
• Obstructive lesion
• Distal obstructive lesion

Onset dan lamanya muntah :
Onset akut dan sebentar menandakan penyakit sementara, jika muntah berlangsung lama dan berulang menandakan penyakit kronik apalagi disertai gagal tumbuh.1,10,11
 Gejala lain yang bersamaan

Gastroenteritis akut merupakan penyebab muntah yang sering pada anak, biasanya bersamaan dengan diare dan sakit perut, penyebab tersering adalah infeksi virus, dan bahteri pathogen, tetapi tinja yang lembek dapat ditemukan pada keadaan infeksi saluran kencing. Darah dan lendir dari dubur bisa merupakan invsginasi. Gejala neurology seperti sakit kepala, kebingungan dan keterlambatan perkembangan merupakan kelainan primer pada saraf pusat. Labirintitis dan pankreatitit merupakan dua penyebab muntah karena infeksi. Dizzines biasanya berhubungan dengan labirititis dan sakit perut disertai pankreatitis. Inflamasi pada saluran cerna seperti pada inflammatory bowel disease juga menimbulkan muntah yang berhubungan dengan gangguan motilitas , ristaltik dan pengosongan lambung. Kelainan metabolisme pada bayi sering disertai muntah pada awal kehidupan. Muntah biasanya disertai dengan letargy, hipo atau hipertonia, kejang dan koma. Beberapa menyakit kelainan metaboslisme yang berhubungan dengan muntah dapat dilihat pada table 4.1,3,11

TABLE 4. Inborn Errors of Metabolism Associated With Vomiting

Carbohydrate Metabolism Defects
Lysosomal Storage Discases
• Glycogen storage disease II
• Mucopolysaccharidoses
( Pompe disease )
• Mucolipidoses
• Galactosemia
• Niemann-Pick disease
• Hereditary fructose intolerance
• Wolman disease
• Pyruvate carboxylase deficiency
Peroxisomal Disorders
• Pyruvate dehydrogenase
• Zellwager disease
Complex deficiency
• Adrenal leukodystrophy

Amino Acid / Organic acid
Fatty Acid Axidation Dissorders
Metabolism Defects
• Carnitine deficiency syndromes
• Urea cycle defects
• Phenylketonuria

• Maple syrup urine disease

• Propionic academia

• Glutaric acidemia

• Isovaleric acidemia

• Tyrosinemia type I

Muntah terjadi pada Keadaan kelainan neurology yang melibatkan peningkatan tekanan intracranial (table 5)

TABEL 5. Neurologi Conditions Associated With Vomiting

• Hydrocephalus
• Congenital infections
• Kernicterus
• Congenital malformations
• Encephalitis and meningitis
• Acidosis and other
• Intracranial hemorrhage

• Intacranial mass lesions

By products

Tingkah laku atau psikologis dapat meyebabkan timbulnya konstipasi dan merupakan problem pada anak. Ruminasi merupakan gangguan tingkah laku berupa kebiasaan menstimulasi diri sendiri untuk mengeluarkan kembali makanan ke mulut sehingga si anak mencapai kepuasan. Ruminsai ini sering pada anak lebih besar terutama dengan retardasi mental berat. Bulimia sering pada anak umur belasan dengan makan sebanyak banyaknya kemudian merangsang diri sendiri supaya terjadi muntah.1,3,6

TABEL 6. Physical Conditions of the Gastrointestinal Track That Cause Nonbilious Vomiting

Disorders of Motility
• Foreign body
• Peptic disease
• Esophageal/gastric atresia
• Achalsia
• Esophageal/gastric stenosis
• Ileus
• Stricture
• Scleroderma
• Duplication/diverticulum/
• Gastroparesis
Choledochal cyst
• Appendicitis
• Pyloric stenosis
• Pseudo-obstruction
• Annual pancreas

• Web

TABEL 7. Conditions That Can Cause Bilious Vomiting in Children

• Intestinal atresia and stenosis
• Compressing or obstructing mass lesion
• Malrotation with or without
• Superior mesenteric artery syndrome
• Appendicitis
• Ileus from any cause
• Peritoneal adhesions
• Intussusception
• Pseudo-obstruction
• Intestinal duplication
• Incarcerated inguinal hernia


Muntah merupakan keluarnya isi lambung ke mulut secara paksa. Muntah bisa disebabkan kelainan gastrointestinal atau di luar gastrointestinal. Pendekatan diagnosis di dasarkan kepada usia, makanan yang dimakan, warna mutnah dan gejala lain yang bersamaan dan keadaan psikologis anak. Dengan memahami patofisologi dan pendekatan muntah diharapkan setiap dokter anak dapat menatalaksana muntah tepat dan cepat

1.        Murry KF, Christie DL. Vomiting Pediatrics in Review Vol. 19 No. 10 October 1998
2.        Wood JD,Alpers DH, Andrews PL Fundamentals of neurogastroenterology Gut; Sep 1999;
3.        Fitzgerald JF,Clark JH, 1988; Manual of pediatric gastroenterology. Churchill livingstones p 25-32.
4.        Dodge JA,1991; Vomiting and regurgitation. In Pediatric gastrointestinal Disease. Pathophysiology, Diagnosis,Management. Ed by Durie,Hamilton, Walker smith, Watkins.Black and Decker inc.p32-41
5.          Orensteins SR,1993; Dysphagia and vomiting .In Pediatric Gastroeintestinal Disease. Pathophysiology, Diagnosis, Management Edited by Willy R, Hyams JS. WB Saunders Comp. 135-150.
6.          Sondheimer JM, 2003; Vomiting. In Pediatric Gastrointestinal Disease 3rd od.Edited by Walter, Durie, Hamilton, Walkersmith, Watkins. Black and Decker Inc. p 97-115.
7.        Sondheimer JM,2003; Vomiting In Pediatric Gastrointestinal Disease 3rd od. Edited by Walter,Durie, Hmilton, Walkersmith, Watkins. Black and Decker Inc. p 97-115.
8.        Dupuis LL, Nathan PC, 2003; Option for prevention and management of acute chemotherapy inducaed nausea and vomiting in children. Pediatr drugs, 5(9): 597-613.
9.        Splinter WM, Robert DJ, 1996; Dexamethasone decreases vomiting by children after tonsilectomy Anaesth and Analg, 83-913-916.
10.     Splinter WM, Robert DJ,1997; Propylaxis for vomiting by children ofter tonsillectomy: dexamethasone versus perphenazine. Anaesth and Analg, 85: 534-537.
11.     Nelson WE, Behrman RE, Kliegman, RM Arvin AM, editors. Nelson textbook of pediatrics. 15th ed Philadelphia . WB Saunders; 1996:1033